Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Coagulation factor VIIa recombinant human (Eptacog alfa hoạt hóa).

Loại thuốc

Thuốc cầm máu, yếu tố đông máu tái tổ hợp VIIa.

Dạng thuốc và hàm lượng

Thuốc bột kèm dung môi pha tiêm 1 mg, 2 mg, 5 mg, 8 mg.

Indolesulfonic acid là thuốc nhuộm màu xanh được sử dụng làm chất đánh dấu trong các thủ tục tiết niệu, còn được gọi là _indigo carmine_ [L2219]. Indigo carmine, hoặc 5, _5'-indigodisulfonic acid_ muối natri, còn được gọi là _indigotine_ hoặc _FD & C Blue # 2 _ là chỉ số pH với công thức hóa học C16H8N2Na2O8S2. Nó được chấp thuận để sử dụng làm thuốc nhuộm thực phẩm ở Hoa Kỳ và EU và có số E là E132 [L2216]

Caprospinol (SP-233) là loại thuốc đầu tiên từng chứng minh mối tương quan của việc loại bỏ beta-amyloid khỏi não. Nó cũng cải thiện mô bệnh học não và phục hồi chức năng bộ nhớ.

Phấn hoa Betula mystidentalis là phấn hoa của cây Betula mystidentalis. Phấn hoa Betula mystidentalis chủ yếu được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

Dầu Bergamot là một chiết xuất thực vật / thực vật được sử dụng trong một số sản phẩm OTC (không kê đơn). Nó không phải là một loại thuốc được phê duyệt.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Benzonatate

Loại thuốc

Thuốc trị ho

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nang 100 mg, 200 mg.

Boscalid đã được điều tra để điều trị OSDI, Glaucoma, Stained, Scherters và bệnh nặng, trong số những người khác.

Befunolol là một thuốc chẹn beta được giới thiệu vào năm 1983 bởi Kakenyaku Kakko. Nó hiện đang trong tình trạng thử nghiệm, và đang được thử nghiệm để quản lý bệnh tăng nhãn áp góc mở.

Beclamide (N-benzyl-B-chloropropionamide) là một loại thuốc có hoạt tính chống co giật. Nó không còn được sử dụng. Nó đã được sử dụng như một thuốc an thần và như một thuốc chống co giật. Nó được nghiên cứu vào những năm 1950 vì đặc tính chống co giật của nó, như là một phương pháp điều trị cho các cơn co giật tonic-clonic tổng quát. Nó không hiệu quả cho cơn động kinh vắng mặt.

BK-MDA đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị Bàng quang bàng quang và tiểu không tự chủ.

Canrenone đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu chẩn đoán Suy tim.

Cannabidivarin, còn được gọi là cannabidivarol hoặc CBDV, là một cannabinoid không hoạt động tâm thần được tìm thấy trong [DB14009]. Đây là một trong hơn 100 cần sa được xác định từ cây Cần sa có thể điều chỉnh hoạt động sinh lý của cần sa, hoặc cần sa [A32584]. So với tương đồng của nó, [DB09061], CBDV được rút ngắn bởi hai nhóm methyl (CH2) trên chuỗi bên của nó. Đáng chú ý, cả [DB09061] và CBDV đã chứng minh hoạt động chống co giật trong mô hình động vật và người và đang chứng minh kết quả thử nghiệm lâm sàng đầy hứa hẹn [A33327, A31560, A33328, A33329]. Các cannabinoids khác với một số bằng chứng về hoạt động chống động kinh bao gồm [DB11755] (THCV) và axit Δ9-tetrahydrocannabinolic. Trong khi các thành phần chính của cần sa, CBD và THC, đã được chứng minh là điều chỉnh nhiều tác dụng sinh lý của chúng thông qua việc gắn với các thụ thể cannabinoid-1 (CB1R) và cannabinoid-2 (CB2R), cannabinoid điều tra không liên quan đến hai thụ thể endocannabinoid này. Hoạt tính chống động kinh của CBD và CBDV được cho là được điều biến bởi tác động của chúng đối với phân nhóm kênh cation tiềm năng thụ thể tạm thời V thành viên 1 (TRPV1), còn được gọi là thụ thể capsaicin, là thành viên của một nhóm lớn các kênh ion. có liên quan đến sự khởi phát và tiến triển của một số loại động kinh. CBD và CBDV đã được chứng minh là kích hoạt phụ thuộc vào liều và sau đó giải mẫn cảm TRPV1 cũng như các kênh TRPV2 và TRPA1 [A31560, A33334, A32976]. Giải mẫn cảm với các kênh ion này là một cơ chế tiềm năng trong đó các phân tử này gây ra giảm khả năng gây suy giảm tế bào thần kinh góp phần vào hoạt động động kinh và co giật. CBDV cũng đã được chứng minh là ức chế hoạt động của diacylglycerol (DAG) lipase-α, enzyme chính chịu trách nhiệm tổng hợp endocannabinoid, 2-arachidonoylglycerol (2-AG) [A33296, A33347]. Tuy nhiên, ý nghĩa lâm sàng của điều này là không rõ ràng, vì tương tác này chưa được chứng minh là ảnh hưởng đến hoạt động chống co giật của CBDV. Cannabidivarin đang được GW Dược phát triển tích cực như là hợp chất thử nghiệm GWP42006 vì nó đã "cho thấy khả năng điều trị động kinh trong các mô hình tiền lâm sàng của bệnh động kinh với tác dụng phụ ít hơn đáng kể so với các thuốc chống động kinh hiện đang được phê duyệt" [L2950]. Thật không may, kể từ tháng 2 năm 2018, công ty dược phẩm GW đã thông báo rằng nghiên cứu kiểm soát giả dược giai đoạn 2a của họ đối với bệnh động kinh khu trú không đạt đến điểm cuối chính. Tuy nhiên, họ sẽ tiếp tục nghiên cứu việc sử dụng nó trong bệnh động kinh, và đang mở rộng các nghiên cứu của họ để đưa vào sử dụng tiềm năng của nó trong Rối loạn phổ tự kỷ, hội chứng Rett và Fragile X trong số những người khác [L2949]. Vào tháng 10 năm 2017, CBDV đã được Cơ quan y tế châu Âu cấp cho chỉ định mồ côi để sử dụng trong Hội chứng Rett [L2952] và một lần nữa vào tháng 2 năm 2018 để điều trị Hội chứng Fragile X [L2951].